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大河網訊(記者 祝傳鵬)新形勢下新冠病毒感染患者怎樣進行醫療救治?怎樣有效提升醫務人員對新冠病毒感染患者識別、病情評估及應急處置能力?1月3日,鄭大一附院醫務處組織全院各科室進行線上《新型冠狀病毒肺炎防控方案(試行第九版)》再解讀培訓,河南省新冠醫療救治專家組組長、鄭大一附院副院長張國俊結合方案內容,對新冠病毒感染重症肺炎救治進行了重點解讀。
會上,張國俊結合當前疫情防控實際,對《新型冠狀病毒肺炎防控方案(試行第九版)》從新冠病毒感染疫情背景、臨床分型、流行病學特點、病理改變、重症/危重症早期預警指標等方麵進行了說明,並分別從胸部影像學、實驗室檢查、新冠感染鑒別診斷和治療等方麵進行了詳細的講解,重點解讀了新冠感染患者的一般治療、抗病毒治療、免疫治療的適應證和用藥注意事項及俯臥位治療的評估,心理幹預治療及重症/危重型病例的治療手段,並對白肺和新冠合並心肌炎患者的治療提出了新的認識和看法。
對於新冠感染康複早期的患者,張國俊提醒:此時不要劇烈運動,一定要循序漸進,逐步恢複到以前的活動量,3個月後再進行正常的體育運動。張國俊還對典型影像病例進行了專業分析解讀。
白肺的定義及影像學分級辦法:
張國俊表示,新冠病毒感染肺部,影像學上雙肺出現多發小斑片影及間質改變,以肺外帶明顯,進而發展為雙肺多發磨玻璃影、浸潤影,嚴重者可出現肺實變,正常雙肺在影像學上由 “黑”變“白”,稱為 “白肺”。“白肺”是在臨床工作中一個口語化描述,其實也就是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),ARDS是指由各種肺內和肺外致病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發展的急性呼吸衰竭。
•CT肺部受累嚴重程度與疾病嚴重程度相關。
•CT的嚴重程度可以通過視覺評估。
•也可以將5個肺葉受累百分比分為<5%、 5%-25%、 26%-49%、50%-75%、>75%進行評分。
•總的CT評分是各個肺葉評分的總和。
•評分範圍為0分(無受累)至25分(最大評分,即每個肺葉受累均>75%)。
白肺的發病機製:
新冠病毒感染後,體內過度炎症反應導致肺泡腔內漿液、纖維蛋白滲出以及透明膜形成,炎細胞以單核細胞和淋巴細胞為主;肺泡隔毛細血管充血。隨病變進展和加重,大量單核細胞/巨噬細胞和纖維蛋白充滿肺泡腔,導致肺實變形成。這與ARDS的主要病理特征相似,由炎症反應導致的肺微血管內皮及肺泡上皮受損,肺微血管通透性增高,肺泡腔滲出富含蛋白質的液體,進而導致肺水腫及透明膜形成。
白肺的預警判斷:
•低氧血症或呼吸窘迫進行性加重;
•組織氧合指標(如指氧飽和度、氧合指數)惡化或乳酸進行性升高;
•外周血淋巴細胞計數進行性降低;
•炎症因子如白細胞介素 6(1L -6)、CRP、鐵蛋白等進行性上升;
•D-二聚體等凝血功能相關指標明顯升高;
•胸部影像學顯示肺部病變明顯進展。
白肺的治療原則:
•一般治療
吸氧,臥床休息,清淡飲食,避免情緒激動,補充水、電解質及維生素。
•免疫調節治療
① 糖皮質激素
② 免疫球蛋白 (IVIG)
③ 1L-6拮抗劑
•改善ALI/ARDS 西維來司他鈉
•呼吸支持
•心、肝、腎等重要髒器保護
•抗凝治療
•抗感染藥物應用
心肌炎發病機製:
新冠病毒感染導致暴發性心肌炎的報道逐漸增加。病毒感染都有可能會引起心肌炎,不隻是新冠病毒,感冒也有可能引發。心肌炎的發病機製比較複雜,主要原因有:
①病毒對心肌細胞的直接損傷:心肌細胞毒性反應導致心肌細胞變性、壞死、凋亡
②炎症細胞向心肌細胞遷移並誘發局部炎症
③感染新冠後,觸發體內一係列免疫反應,由於免疫係統過度激活,引發炎症因子風暴而損傷心肌。
新冠合並心肌炎的流行病學:
對歐美23家醫院5.6萬餘名住院新冠病毒感染者進行分析發現,每1000人中明確/很可能有2.4人發生急性心肌炎,中位年齡為38歲,61.1%為男性
胸痛和呼吸困難是最常見的症狀(分別為55.5% 和53.7%)
31例 (57.4%) 發生在沒有新冠肺炎相關肺炎的情況下,
21例(38.9%)出現暴發性表現,需要肌力支持或臨時機械循環支持
住院死亡率或臨時機械循環支持的綜合發生率為20.4%
在120天時,估計死亡率為6.6%,合並肺炎患者為15.1%,無肺炎患者為0% (P=0.044)
皮質類固醇在急性心肌炎患者中被經常使用(55.5%)
急性心肌炎治療原則:
•一般治療
吸氧,臥床休息,避免情緒激動,清淡飲食,對症降低體溫;改善心肌能量代謝;補充水溶性及脂溶性維生素;預防性使用質子泵抑製劑。
•抗病毒治療
•免疫調節治療
① 糖皮質激素:可抑製免疫反應,減輕毒素作用,消除變態反應,增加心肌細胞溶酶體膜穩定性,改善心室收縮功能。
② 免疫球蛋白 (IVIG):幫助機體清除病毒,降低免疫反應,減輕細胞損傷,減少惡性心律失常,改善心髒功能。
•心律失常治療
•必要時生命支持治療
循環支持、呼吸支持、CRRT
焦作網免責聲明: | ||||||||
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大河網訊(記者 祝傳鵬)新形勢下新冠病毒感染患者怎樣進行醫療救治?怎樣有效提升醫務人員對新冠病毒感染患者識別、病情評估及應急處置能力?1月3日,鄭大一附院醫務處組織全院各科室進行線上《新型冠狀病毒肺炎防控方案(試行第九版)》再解讀培訓,河南省新冠醫療救治專家組組長、鄭大一附院副院長張國俊結合方案內容,對新冠病毒感染重症肺炎救治進行了重點解讀。
會上,張國俊結合當前疫情防控實際,對《新型冠狀病毒肺炎防控方案(試行第九版)》從新冠病毒感染疫情背景、臨床分型、流行病學特點、病理改變、重症/危重症早期預警指標等方麵進行了說明,並分別從胸部影像學、實驗室檢查、新冠感染鑒別診斷和治療等方麵進行了詳細的講解,重點解讀了新冠感染患者的一般治療、抗病毒治療、免疫治療的適應證和用藥注意事項及俯臥位治療的評估,心理幹預治療及重症/危重型病例的治療手段,並對白肺和新冠合並心肌炎患者的治療提出了新的認識和看法。
對於新冠感染康複早期的患者,張國俊提醒:此時不要劇烈運動,一定要循序漸進,逐步恢複到以前的活動量,3個月後再進行正常的體育運動。張國俊還對典型影像病例進行了專業分析解讀。
白肺的定義及影像學分級辦法:
張國俊表示,新冠病毒感染肺部,影像學上雙肺出現多發小斑片影及間質改變,以肺外帶明顯,進而發展為雙肺多發磨玻璃影、浸潤影,嚴重者可出現肺實變,正常雙肺在影像學上由 “黑”變“白”,稱為 “白肺”。“白肺”是在臨床工作中一個口語化描述,其實也就是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),ARDS是指由各種肺內和肺外致病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發展的急性呼吸衰竭。
•CT肺部受累嚴重程度與疾病嚴重程度相關。
•CT的嚴重程度可以通過視覺評估。
•也可以將5個肺葉受累百分比分為<5%、 5%-25%、 26%-49%、50%-75%、>75%進行評分。
•總的CT評分是各個肺葉評分的總和。
•評分範圍為0分(無受累)至25分(最大評分,即每個肺葉受累均>75%)。
白肺的發病機製:
新冠病毒感染後,體內過度炎症反應導致肺泡腔內漿液、纖維蛋白滲出以及透明膜形成,炎細胞以單核細胞和淋巴細胞為主;肺泡隔毛細血管充血。隨病變進展和加重,大量單核細胞/巨噬細胞和纖維蛋白充滿肺泡腔,導致肺實變形成。這與ARDS的主要病理特征相似,由炎症反應導致的肺微血管內皮及肺泡上皮受損,肺微血管通透性增高,肺泡腔滲出富含蛋白質的液體,進而導致肺水腫及透明膜形成。
白肺的預警判斷:
•低氧血症或呼吸窘迫進行性加重;
•組織氧合指標(如指氧飽和度、氧合指數)惡化或乳酸進行性升高;
•外周血淋巴細胞計數進行性降低;
•炎症因子如白細胞介素 6(1L -6)、CRP、鐵蛋白等進行性上升;
•D-二聚體等凝血功能相關指標明顯升高;
•胸部影像學顯示肺部病變明顯進展。
白肺的治療原則:
•一般治療
吸氧,臥床休息,清淡飲食,避免情緒激動,補充水、電解質及維生素。
•免疫調節治療
① 糖皮質激素
② 免疫球蛋白 (IVIG)
③ 1L-6拮抗劑
•改善ALI/ARDS 西維來司他鈉
•呼吸支持
•心、肝、腎等重要髒器保護
•抗凝治療
•抗感染藥物應用
心肌炎發病機製:
新冠病毒感染導致暴發性心肌炎的報道逐漸增加。病毒感染都有可能會引起心肌炎,不隻是新冠病毒,感冒也有可能引發。心肌炎的發病機製比較複雜,主要原因有:
①病毒對心肌細胞的直接損傷:心肌細胞毒性反應導致心肌細胞變性、壞死、凋亡
②炎症細胞向心肌細胞遷移並誘發局部炎症
③感染新冠後,觸發體內一係列免疫反應,由於免疫係統過度激活,引發炎症因子風暴而損傷心肌。
新冠合並心肌炎的流行病學:
對歐美23家醫院5.6萬餘名住院新冠病毒感染者進行分析發現,每1000人中明確/很可能有2.4人發生急性心肌炎,中位年齡為38歲,61.1%為男性
胸痛和呼吸困難是最常見的症狀(分別為55.5% 和53.7%)
31例 (57.4%) 發生在沒有新冠肺炎相關肺炎的情況下,
21例(38.9%)出現暴發性表現,需要肌力支持或臨時機械循環支持
住院死亡率或臨時機械循環支持的綜合發生率為20.4%
在120天時,估計死亡率為6.6%,合並肺炎患者為15.1%,無肺炎患者為0% (P=0.044)
皮質類固醇在急性心肌炎患者中被經常使用(55.5%)
急性心肌炎治療原則:
•一般治療
吸氧,臥床休息,避免情緒激動,清淡飲食,對症降低體溫;改善心肌能量代謝;補充水溶性及脂溶性維生素;預防性使用質子泵抑製劑。
•抗病毒治療
•免疫調節治療
① 糖皮質激素:可抑製免疫反應,減輕毒素作用,消除變態反應,增加心肌細胞溶酶體膜穩定性,改善心室收縮功能。
② 免疫球蛋白 (IVIG):幫助機體清除病毒,降低免疫反應,減輕細胞損傷,減少惡性心律失常,改善心髒功能。
•心律失常治療
•必要時生命支持治療
循環支持、呼吸支持、CRRT
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